iPS治1疗帕1金森
模型:中度PD猕猴模型
显像方式:3T MRI,PET;其中18F-DOPA反映多巴胺递质的合成情况;11C-PE2I反映多巴胺转运体(DAT)的含量。意义:这项使用灵长类动物模型的临床前研究表明,人类iPS细胞诱导的多巴胺能祖细胞在临床上适用于治1疗PD患者。
模型:HD转1基因小鼠。
显像方式:7T MRI; BOLD功能性检测。
意义:研究表明,易于发炎的HD星形胶质细胞通过促进血管生成和减少周细胞的数量导致血管较少的周细胞覆盖,并且这些变化可以解释HD小鼠中较差的脑血管反应(VR)。 由此导致的VR受损可能会阻碍脑血流动力学并增加HD进展期间的脑1萎缩。
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脑水肿/血流灌注检测
模型:脑缺血再灌小鼠模型。
显像方式:7T MRI。
意义:研究表明CEACAM1基因在卒中后BBB的炎1症中控制嗜中性粒细胞分泌基质金属蛋白酶-9,显示CEACAM1可作为中性粒细胞介导的组织损伤和局灶性脑缺血中BBB分解的重要抑制调节剂。
神经轴突损伤检测
模型:脑出1血小鼠模型。
显像方式: 4.7T MRI,磁共振弥散张量成像(DTI) 。
意义:尽管通常将创伤性和出血1性急性脑损伤分开考虑,但本研究表明创伤性脑损伤 -轴突损伤的特征性1病理改变,也是蛛网膜下腔出血的显着功能性特征,这为提高了常见诊断,预后和治1疗方法提供了保障。
葡萄糖代谢显像
模型:转基1因小鼠。
显像方式: 150-200μCi18F-FDG ,动态显像。
意义:通过18F-FDG-PET动态显像,研究人员发现敲除一种基因凋亡途径的调控因子(Cflar)后,小鼠肝1脏对葡萄糖代谢能力
明显减弱,说明该因子在抑制肝1脏脂肪病变方面发挥着关键作用。
模型: C57BL/6小鼠。
显像方式: 2.8–7.6MBq 18F-FDG ,动态显像60分钟。
意义:PET结果显示,糖尿1病小鼠对葡萄糖的摄取降低,而VEG1F-B缺失可以部分恢复葡萄糖的摄取。提示V1EG1F-B缺失可以提高葡萄糖利用率,缓解II型糖1尿病。
以上信息由专业从事小动物核磁共振mri的多博科技于2024/8/15 9:45:27发布
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