PD脑组织多巴胺能神经元显像

模型：猴。

显像方式：18F-FE-PE2I-PET，静脉给药（60 ± 5MBq）后动态扫描180分钟。

意义： 18F-FE-PE2I-PET 对DAT具有较好的亲合性，可能可以作为一种多巴胺神经元的示踪剂。

五羟色胺能神经元显像

模型：20只成年猕猴（macaquemonkey， 19雄1雌，4-6kg，3-5years）

显像方式：静脉注射11C-DASB（五羟色胺转运体）

意义：联合影像学技术和行为学手段证明五羟色胺（5-HT）神经纤维在支配帕金1森疾病的运动障碍中发挥重要作用。

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AD脑组织Tau蛋白检测

模型：12月龄PS19小鼠

显像方式：11C-PBB3-PET/MRI，尾静脉给药（29.7 ± 9.3MBq）后动态扫描90min。

意义：12月龄PS19小鼠脑干部位可见密集tau蛋白（11C-PBB3）显像。

AD脑组织胆1碱能神经元显像

模型：6名AD病1人，6名年龄匹配的自愿者。

显像方式: 18F-FEOB1V， 3小时后显像。

意义：检测AD时，测量胆1碱能信号比测量葡萄糖代谢、Aβ含量能提高诊断准确率。

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缺氧预处理改善感1染预后

模型：小鼠皮下接种细菌感1染模型。

显像方式：18F-FDG-PET。

意义：细菌感1染与乏氧紧密相关，在小鼠模型中，急性乏氧

条件会导致小鼠处于不利的能量代谢状态，而经乏氧预处理

后会改善细菌感1染小鼠在急性乏氧情况下的这一状态，18FFDG-PET成像显示经乏氧预处理后感1染小鼠心肌代谢增加。

能量代谢在细菌和病毒感1染中的作用研究

模型：小鼠静脉注射细菌/病毒的感1染模型。

显像方式：18F-FDG-PET。

意义：本研究中发现细1菌性炎1症主要导致下1丘脑糖代谢升高，小动物mri价格，而病毒性炎1症主要导致脑干代谢升高；表明在细菌或病毒感1染后，

增加能量摄取对抗感1染，可提高生存率。

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