fMRI诊断早期AD
模型:转1基因AD小鼠。
显像方式:9.4 T MRI,BOLD。
意义:脑功能连接(FC)的超同步可以用作早期AD的诊断指标,并且可以通过抗Ab治1疗来恢复,9.4T MRI,从而帮助家族性AD的预防性治1疗。
AD脑组织Aβ蛋白检测
模型:20.5月龄雌性APP23小鼠。
显像方式:(7.2 ± 2.5MBq)11C-PIB,尾静脉注射后动态显像(60分钟)。
意义:通过PET和MRI分子影像学技术,证明淀粉样蛋白血管疾病导致局部脑血流灌注下降。
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葡萄糖代谢显像
模型:转基1因小鼠。
显像方式: 150-200μCi18F-FDG ,动态显像。
意义:通过18F-FDG-PET动态显像,研究人员发现敲除一种基因凋亡途径的调控因子(Cflar)后,小鼠肝1脏对葡萄糖代谢能力
明显减弱,说明该因子在抑制肝1脏脂肪病变方面发挥着关键作用。
模型: C57BL/6小鼠。
显像方式: 2.8–7.6MBq 18F-FDG ,动态显像60分钟。
意义:PET结果显示,糖尿1病小鼠对葡萄糖的摄取降低,而VEG1F-B缺失可以部分恢复葡萄糖的摄取。提示V1EG1F-B缺失可以提高葡萄糖利用率,缓解II型糖1尿病。
血脑屏障通透性检测
模型:8-10周pathogen-free (PF)或germ-free 1(GF)雄性小鼠
显像方式:(6.7-11MBq)11C-raclopride-PET,大200ul剂量,尾静脉注射后动态显像(30分钟)。
意义:PET动态图像显示germ-free状态下小鼠血脑屏障的通透性会增大。
疼痛研究
模型:5只(200-250g)雄性SD大鼠
显像方式:尾静脉注射(500 uCi)18F-Saxitoxin(STX)10分钟后,静态扫描10分钟。
意义:因神经性疼痛会伴随着电压门控钠离子通道蛋白(Navs)的表达上调,所以Navs的活1体PET显像为探究疼痛的深层次分子机制带来了曙光。
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