早期精神1分裂症影像学研究

模型：精神1分裂症SD大鼠模型。

显像方式： 9.4T MRI，磁共振弥散张量成像（DTI） 。

意义：我们在临床前大鼠模型中鉴定了两种新型早期精神1分裂症的生物表型：与超柔性表型相关的额叶功能低下，后部过度活跃。因为磁共振方法是可临床转化的，所以这些表型可以有助于精神1分裂症的早期诊断和新疗法的开发。

药1物成瘾脑组织葡萄糖代谢显像

模型：成年雄性Long-Evans大鼠，单侧注射抑制性化学遗传病毒

显像方式：腹腔注射（~0.6mCi）18F-FDG 30分钟后，小动物核磁共振成像，静态扫描20分钟

意义：应用化学遗传与PET技术，发现PAC-Pdyn神经元被特异性抑制后，泛杏仁核区的FDG摄取明显增1高，小动物核磁共振价格，说明该神经环路在药1物成瘾和抑1郁症状中参与重要作用。

PD脑组织多巴胺能神经元显像

模型：猴。

显像方式：18F-FE-PE2I-PET，静脉给药（60 ± 5MBq）后动态扫描180分钟。

意义： 18F-FE-PE2I-PET 对DAT具有较好的亲合性，可能可以作为一种多巴胺神经元的示踪剂。

五羟色胺能神经元显像

模型：20只成年猕猴（macaquemonkey， 19雄1雌，4-6kg，小动物核磁共振，3-5years）

显像方式：静脉注射11C-DASB（五羟色胺转运体）

意义：联合影像学技术和行为学手段证明五羟色胺（5-HT）神经纤维在支配帕金1森疾病的运动障碍中发挥重要作用。

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葡萄糖代谢显像

模型：转基1因小鼠。

显像方式： 150-200μCi18F-FDG ，动态显像。

意义：通过18F-FDG-PET动态显像，研究人员发现敲除一种基因凋亡途径的调控因子（Cflar）后，小鼠肝1脏对葡萄糖代谢能力

明显减弱，小动物核磁共振服务，说明该因子在抑制肝1脏脂肪病变方面发挥着关键作用。

心肌葡萄糖代谢显像

模型： C57BL/6小鼠。

显像方式： 2.8–7.6MBq 18F-FDG ，动态显像60分钟。

意义：PET结果显示，糖尿1病小鼠对葡萄糖的摄取降低，而VEG1F-B缺失可以部分恢复葡萄糖的摄取。提示V1EG1F-B缺失可以提高葡萄糖利用率，缓解II型糖1尿病。

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