抑制基质金属蛋白酶（MMPs）

MMPs主要负责细胞外基质的降解，尤其是构成真皮结构的胶原纤维与弹力纤维，故MMPs是调节皮肤光老化的主要靶标之一。

外泌体对MMPs的调节能减少真皮层弹性和胶原纤维的损伤，改善真皮层老化。

通过减少氧化应激来延缓皮肤衰老

紫外线辐射可产生大量ROS（即活性氧），影响真皮成纤维细胞功能，诱导MMPs合成，损伤细胞外基质成分（如胶原蛋白、弹力蛋白等）。衰老成纤维细胞较正常细胞可产生更多ROS。

外泌体与微泡：我们知道，细胞间相互作用可以通过释放蛋白质、核酸、脂质等分子到胞外与受体结合从而介导胞内细胞传导。

除此之外，细胞还可以释放膜囊泡，外泌体与微泡就是其中两种，二者相似但形成方式不同：外泌体是细胞内内溶酶体微粒内陷形成的多囊泡体，经多囊泡体外膜与细胞膜融合后释放到胞外基质中的膜囊泡，而微泡则是细胞出芽与细胞膜融合后直接脱落形成的囊泡，且外泌体大小均一， 直径在40~100 nm，其大小取决于其起源部位以及细胞中的脂质双层结构；而微泡大小不一，直径在50 ~1000 nm之间。

外泌体装载着各种免1疫相关分子，通过这些分子来调节免1疫应答。例如，在细胞杀伤性T细胞或者自然杀伤性细胞来源的外泌体上，携带Fas配体、TRAIL、CD40配体等TNF家族蛋白，可诱导靶1细胞凋亡。

有报道称，癌细胞中也可以释放装载着Fas配体或TRAIL等的外泌体，外泌体鉴定服务，诱导免1疫细胞凋亡，使癌细胞免受免1疫细胞的攻击。一般情况下，TNF家族蛋白以膜结合形式产生，被膜型金属蛋白酶切割后转变为可溶性蛋白。膜结合蛋白主要担负诱导细胞凋亡的功能，但可溶性蛋白的活性较弱。

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