铁死亡（Ferroptosis）早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的的本质是谷1胱1甘1肽的耗竭，谷1胱1甘1肽过氧化物酶（GPX4）活性降低，

脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷1胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。

自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），胞外囊泡透射电镜检测，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。



如果癌细胞来源的外泌体进入单核细胞，通过外泌体内所含的TGF-β或前1列腺素E2等的作用，单核细胞会被诱导分化为髓源性免1疫抑制细胞。髓源性免1疫抑制细胞释放出IL-10等各种免1疫抑制分子，抑制免1疫细胞活化或抑制T细胞的诱导，从而抑制抗肿1瘤免1疫。癌细胞通过利用抑制免1疫细胞攻击自身这一机制，进而促进癌1症的发展。



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