磷酸钙的形成首先取决于H3PO4的解离，在pH4.8-8.0的生理环境的水溶液中，磷酸一氢根和磷酸二氢根以相似的浓度共同存在。只有当PH≥9.5时，PO43-才会形成（pK=11.7）。因此，在生理条件下，Ca3(PO4)2似乎不太可能形成结晶。从热力学的角度看，羟基磷灰石（HAP）是稳定相。但如果溶液pH较低，食品级磷酸三钙生产厂家，磷酸氢钙（DCPD）的稳定性将超过HAP。理论上磷灰石的前体可来源于磷酸氢钙和磷酸八钙。Hence认为磷酸八钙是磷灰石形成的不稳定前体的假设是很可能的，只是它被检测到存在于中。DCPD是成核的主要相，因为体外实验尿液中沉淀的磷酸钙从未出现过磷酸八钙。如果这种水解作用发生在有碳酸盐的地方，碳酸根离子进入磷灰石结晶基质，即形成碳酸磷灰石。通常，磷酸根离子会被碳酸根离子置换，但是也有可能是碳酸根离子置换羟基。对磷酸钙结晶动力学而言，固相转化具有重要意义。在弱酸环境中（pH6.5-6.8）磷酸氢钙是一种更稳定的前体，而当PH>6.9时，磷酸氢钙将向磷灰石转化。磷酸钙的溶解度非常依赖于PH，当PH低于6.2时，磷酸钙的溶解度大大提高。可见pH是磷酸钙沉积的先决条件，是磷酸钙形成的决定性因素。

磷酸钙是中的常见成分，通常磷酸钙含量较高的风险也较大。纯磷酸钙的发生率并不高，其病因多为小管性酸。小管性酸是由于小管的酸化功能障碍所引起的一种代谢性酸。小管性酸分为四型。其中只有远端型（I型）小管性酸和近端型（II型）小管性酸会引起。该症导致形成的机制是由于酸化功能减弱，使尿PH值升高，磷酸钙在碱性环境中较易发生沉淀和析出结晶。

（1）远端型（I型）小管性酸： 原发性者多为小管有功能缺陷，呈常染色体显性遗传；继发性者见于许多疾病，食品级磷酸三钙厂家，其中多继发于盂和海绵。发病机理可能是由于小管氢泵功能衰竭，不能泌氢，无法在管腔液和管周液之间建立和维持一个大的氢离子梯度。由于尿液酸化功能发生障碍，使尿PH值趋于碱性。同时，由于全身性代谢酸加强了线粒体内枸橼酸的转输，致使尿中枸橼酸含量降低，这种代谢因素也是成石的重要原因之一。该症可发生在任何年龄常有阳性家族史；女性约占80%；大约70%的患者并发，临床特征是：低血钾、高血氯，虽有代谢性酸，但阴离子隙正常，尿PH值持续高于6，食品级磷酸三钙价格，典型征象是的各小盏内多发性，有时可见钙化，黄冈食品级磷酸三钙，甚至髓质。偶有皮质和钙化。

另一种途径则是磷酸钙结晶随尿液向集合系统和盏转运。磷酸钙结晶有三种结局：一是小结晶逐渐聚集成大结晶，可能的原因是抑制物的缺乏或是抑制物结构的异常。二是小结晶在抑制物的作用下无法增大终被排出，三是小结晶在小管内逐渐溶解。如果磷酸钙聚集物体积过大，则难以被小管细胞内吞，从而留在管腔内，反之，则间质组织途径是主导。另外，碳酸磷灰石可能促进草酸钙取向附生，但是Khan的研究表明，草酸钙和磷酸钙的取向附生只是理论上可能，在体内是不可能发生的，草酸钙和磷酸钙混合只是尿液环境适合于这些成分结晶而已。Andrew等在电镜下显示草酸钙的取向附生更像是一些尿液蛋白将草酸钙晶体黏附于钙斑的磷酸钙晶体表面。

磷酸钙结晶滞留多是解剖异常、动力性或功能性梗阻，在正常情况或细胞损伤不严重的情况下，尿液中的微小晶体能随尿流很出体外，然而当细胞表面产生病理变化时，如小管上皮完整性被破坏，这些晶体粒子可与细胞表面相互作用，并粘附于细胞表面，使晶体滞留。

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