关于表皮层方面角质形成细胞是表皮层的主要细胞，决定表皮层的厚度，决定皮肤自愈能力的强弱。在皮肤损伤后第三天，成纤维细胞开始产生细胞外基质（包括纤连蛋白，I 型和III 型胶原蛋白等）。同时，上皮细胞开始增殖并向受伤区域边缘迁移，加速伤口闭合，减少皮肤感1染。因此，细胞增殖和皮肤再上皮化对皮肤再生至关重要。研究表明，来自不同来源MSC-exo都可以促进皮肤细胞增殖，并加速表皮再生。体内实验也证明，脂肪间充质干1细胞外泌体（ADSC-exo）可促进角质形成细胞在体外的迁移和增殖，提高皮肤伤口愈合速度，增加表皮的自愈能力。

自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。

外泌体可通过多种小分子进行修饰，因此逐渐成为递送治1疗药1物的有效载体。研究发现，GRP78 在索拉菲尼耐药癌细胞中，外泌体miRNA测序服务，相对于索拉菲尼敏感癌细胞中显著过表达，因此，可能是 HCC 治1疗的潜在靶点。

在这项研究中，锦州医学院赵亮课题组通过修饰 BM-MSCs 以表达外泌体 siGRP78，证明了 siGRP78 修饰的外泌体与索拉1非尼联合能够靶向肝细胞癌细胞中的 GRP78 并抑制其生长和体外癌细胞的侵袭。此外，siGRP78 修饰外泌体与索拉1非尼联合也抑制体内癌细胞的生长和转移。证明了 siGRP78 修饰的外泌体可以使索拉1非尼耐药的癌细胞对索拉1非尼敏感并逆转耐药性。

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